Kết hợp với rượu

Ở người, GHB đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ loại bỏ rượu. Điều này có thể giải thích việc ngừng hô hấp đã được báo cáo sau khi uống cả hai loại thuốc.[41] Một đánh giá chi tiết về 194 trường hợp tử vong do hoặc liên quan đến GHB trong khoảng thời gian mười năm cho thấy hầu hết là do suy hô hấp do tương tác với rượu hoặc các loại thuốc khác.[42]

Tử thần

Một ấn phẩm đã điều tra 226 trường hợp tử vong do GHB.[43] Trong số 226 trường hợp tử vong, 213 người bị ngừng tim và 13 người bị tai nạn chết người. Bảy mươi mốt cái chết (34%) không có chất đồng nhiễm. GHB máu sau khi chết là 18-4400   mg / L (trung vị = 347) trong trường hợp tử vong âm tính với đồng nhiễm độc.

Một báo cáo đã gợi ý rằng quá liều natri oxybate có thể gây tử vong, dựa trên cái chết của ba bệnh nhân đã được kê đơn thuốc.[44] Tuy nhiên, đối với hai trong ba trường hợp, nồng độ GHB sau khi chết là 141 và 110   mg / L, nằm trong phạm vi nồng độ dự kiến của GHB sau khi chết, và trường hợp thứ ba là một bệnh nhân có tiền sử dùng thuốc quá liều có chủ ý.[45] Độc tính của GHB là một vấn đề trong các thử nghiệm hình sự, như trong cái chết của Felicia Tang, nơi mà người bào chữa cho rằng cái chết là do GHB, không phải là giết người.

GHB được sản xuất trong cơ thể với số lượng rất nhỏ và nồng độ trong máu có thể tăng lên sau khi chết đến mức trong phạm vi 30   mg / L.[46] Mức cao hơn mức này được tìm thấy trong các trường hợp tử vong do GHB. Mức thấp hơn mức này có thể là do GHB hoặc do độ cao nội sinh sau khi chết.

Một ủy ban quốc hội của Vương quốc Anh báo cáo cho thấy việc sử dụng GHB ít nguy hiểm hơn thuốc lá và rượu trong các tác hại xã hội, tổn hại về thể chất và nghiện ngập.[47]

Độc tính thần kinh

Trong nhiều nghiên cứu, GHB đã được tìm thấy làm suy giảm trí nhớ không gian, trí nhớ làm việc, học tập và trí nhớ ở chuột với chính quyền mãn tính.[48][49][50] Những tác động này có liên quan đến giảm biểu hiện thụ thể NMDA ở vỏ não và có thể các khu vực khác. Ngoài ra, độc tính thần kinh dường như được gây ra bởi stress oxy hóa.[51][52]

Nghiện

Mặc dù đã được báo cáo tử vong do GHB, các báo cáo không có kết luận và cần nghiên cứu thêm.[53] Một vấn đề phổ biến là GHB không để lại dấu vết trong cơ thể sau một thời gian ngắn, làm phức tạp chẩn đoán và nghiên cứu.[54] Nghiện xảy ra khi sử dụng ma túy nhiều lần phá vỡ sự cân bằng bình thường của các mạch não kiểm soát phần thưởng, trí nhớ và nhận thức, cuối cùng dẫn đến việc sử dụng ma túy bắt buộc.[55][56]

Những con chuột bị buộc phải tiêu thụ một lượng lớn GHB sẽ không ngừng thích dung dịch GHB với nước, nhưng sau các thí nghiệm trên chuột, người ta đã lưu ý rằng "không có con chuột nào có dấu hiệu rút tiền khi GHB cuối cùng đã được loại bỏ vào cuối giai đoạn 20 tuần" hoặc trong thời gian kiêng khem tự nguyện.[57]

Cai thuốc

GHB cũng có liên quan đến hội chứng cai trị chứng mất ngủ, lo lắng và run rẩy thường hết trong vòng ba đến hai mươi mốt ngày.[20][53][58] Hội chứng cai nghiện có thể nghiêm trọng gây ra mê sảng cấp tính và có thể phải nhập viện trong một đơn vị chăm sóc tích cực để quản lý. Quản lý sự phụ thuộc của GHB liên quan đến việc xem xét tuổi của người bệnh, độ hấp thụ và con đường dược lý của GHB.[59] Phương pháp điều trị chính cho việc cai nghiện nghiêm trọng là chăm sóc hỗ trợ và các thuốc nhóm benzodiazepin để kiểm soát mê sảng cấp tính, nhưng thường phải dùng liều lớn hơn so với mê sảng cấp tính do các nguyên nhân khác (ví dụ> 100 mg / ngày của diazepam). Baclofen đã được đề xuất như là một thay thế hoặc bổ sung cho các loại thuốc benzodiazepin dựa trên bằng chứng giai thoại và một số dữ liệu động vật.[60] Tuy nhiên, có ít kinh nghiệm hơn về việc sử dụng baclofen để rút GHB, và cần nghiên cứu thêm ở người. Baclofen lần đầu tiên được đề xuất như là một chất bổ sung vì các thuốc benzodiazepin không ảnh hưởng đến thụ thể GABAB và do đó không có khả năng dung nạp chéo với GHB trong khi baclofen, hoạt động thông qua thụ thể GABAB, có thể chống lại tác dụng của GHB và có thể hiệu quả hơn trong việc giảm tác dụng của GHB. GHB.[61]

Việc rút GHB không được thảo luận rộng rãi trong sách giáo khoa và một số bác sĩ tâm thần, bác sĩ đa khoa và thậm chí các bác sĩ cấp cứu tại bệnh viện có thể không quen thuộc với hội chứng cai thuốc này.[62]